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【摘 要 】目的:观察静吸复合麻醉期间颅内动脉瘤病人行夹闭术中血管紧张素II(AT-Ⅱ)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化.方法:颅内动脉瘤拟行择期开颅动脉瘤夹闭术病人20例,麻醉诱导后气管插管控制呼吸,异丙酚4 mg/(kgh),异氟醚 (MAC 1%~1.5%) 维持麻醉.分别于麻醉诱导前(T0)、剪硬膜(T1)、夹闭动脉瘤(T2)和动脉瘤夹闭后30分钟(T3)4个时点采集动脉血,应用放免法检测血浆中AT-Ⅱ、ET和CGRP的浓度.结果:4个时点AT-Ⅱ均在正常值范围.ET于麻醉中3个时点明显低于T0(P<0.01).麻醉中3个时点CGRP与T0比较呈显著性升高. 结论:静吸复合麻醉下开颅动脉瘤夹闭术中缩血管物质降低,舒血管物质升高,提示静吸复合麻醉能有效预防术中急性脑血管痉挛,麻醉中应注重扩血管治疗.

【关 键 词 】血管紧张素Ⅱ;内皮素;降钙素基因相关肽;脑动脉瘤;静吸复合麻醉

文章编号:1009-5519(2007)03-0333-03

中图分类号:R614

文献标识码:A

静吸复合麻醉对脑动脉瘤夹闭术中收缩和舒张血管物质的影响参考属性评定
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颅内动脉瘤手术要求麻醉平稳,适当控制性降压,防止术中瘤体血管破裂、出血.收缩和舒张脑血管物质在颅内动脉瘤破裂、蛛网膜下腔出血病人继发脑血管痉挛的病理生理过程起重要作用.本研究旨在观察静吸复合麻醉期间病人舒缩血管物质的变化,为临床麻醉提供参考.

1资料和方法

1.1一般资料:选择拟行择期颅内动脉瘤夹闭术病人20例,Hunt and Hess分级Ⅰ~Ⅱ级,ASA Ⅱ级,术前无内分泌及代谢系统疾病.

1.2麻醉方法:术前30 分钟肌肉注射鲁米那钠0.1 g、东莨菪碱0.3 mg,麻醉诱导异丙酚2 mg/kg,维库溴铵0.1 mg/kg,瑞芬太尼1 μg/kg,咪唑安定0.05 mg/kg,静脉诱导行气管插管,术中吸入异氟醚(MAC)1%~1.5%,瑞芬太尼0.1 μg/(kgmin)静脉泵注,维库溴铵1 μg/(kgmin)静脉泵注,异丙酚4 mg/(kgh)持续静脉泵入.

1.3麻醉监测:动脉内置管直接连续测量动脉压,同时用Datex监护仪监测心电图、动脉血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、尿量.

1.4检测方法:检测方法分别于麻醉诱导前(T0)、剪硬膜(T1)、夹闭动脉瘤(T2)和动脉瘤夹闭后30 分钟(T3) 4个时点取桡动脉血.采用北京北方生物技术研究所生产的放射免疫测定盒,SN一692型Y计数器检测.

1.5统计学处理:各组测定值用平均值±标准差(x±s)表示, 采用SPSS软件进行方差分析,P<0.05为差异有显著性.

2结果

静吸复合麻醉中3个时点AT-II与T0比较差异无显著性(P>0.05),ET较T0明显降低(P<0.01),CGRP较T0有显著性升高(P<0.01),MAP较T0显著性下降(P<0.05),但降低幅度仍在正常范围.HR无明显变化,见表1.


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3讨论

异丙酚能有效降低MAP而降低颅内压,持续输注异丙酚维持麻醉可保持稳定的血药浓度,使颅内压持续下降且低于诱导前水平,平均动脉压和脑灌注压维持稳定.Patrick等的研究结果表明,采用2mg/kg剂量的异丙酚可使颅内压显著下降且随时间的延长无回升趋势,而CPP虽显著下降但10分钟后自动恢复至术前水平.这不仅有利于保持循环动力学的稳定,而且也有利于维持足够的脑灌注压,同时也说明脑循环的自身调节能力未受损害.临床麻醉剂量的异丙酚具有非选择性一氧化氮合成酶抑制剂、氧自由基清除剂和内皮素拮抗剂作用,并能提高降钙素基因相关肽水平,具有多途径、多位点的脑保护剂特性[3,4].

异氟醚为卤族吸入性麻醉药,具有血/气分配系数低、诱导迅速、麻醉浓度控制容易,有一定肌松作用等优点,用于神经外科手术的麻醉,能使脑代谢率明显下降,有利于低血压时钳闭脑动脉瘤对脑组织的保护.脑血管疾病需要选择控制性降压术时,也可用异氟醚作降压药.


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ET与CGRP是体内最强的缩、舒血管活性肽,区别在于对脑供血和对细胞内Ca2+稳定性的影响不同.脑缺血性损害时ET明显增高[5],CGRP则下降.动物实验发现CGRP对ET具有生物学拮抗作用,是内源性ET拮抗剂.CGRP可缩小大鼠局灶脑缺血体积,使脑组织缺血损伤面积减少,降低海马神经元对缺氧的易感性,对神经元产生直接

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;的保护作用[5].本研究发现脑动脉瘤病人术中ET水平明显降低,CGRP显著性升高,这可能与异丙酚和异氟醚的联合应用有关,提示静吸复合麻醉能有效预防术中急性脑血管痉挛,麻醉中应注重扩血管治疗,以维持血流动力学的稳定.

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